主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤，使红细胞遭到大量破坏，释放出大量的血红蛋白，致使血浆中非脂型胆红素含量增多，超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。另外，脾脏机能亢进时，使红细胞破坏增加，也可引起黄疸。
1.摄取障碍：胆红素不易与白蛋白分开，或肝细胞膜不易透过，或胞浆内某种蛋白接受功能差，以致胆红素不能被肝细胞摄取，滞留于血中形成黄疸。
2.结合障碍：肝细胞摄取胆红素后，在滑面内质网由葡萄糖醛酸基转移酶催化，与葡萄醛酸进行结合。酶缺乏或活力不足，可影响反应的进行，最后形成黄疸。
3.排泄障碍：胆红素酯化并排入毛细血管后，由于肝脏的分泌压和胆道系统的运动机能，可使胆汁由各级胆管逐步自肝内向肝夕排泄。如这一过程中任何一处发生胆汁运输障碍，可导致酯型胆红素在肝内和血内积滞，引起黄疸。
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